Проучването е публикувано в списание Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Известно е, че пушачите са около четири пъти по-застрашени от възрастово обусловена макулна дегенерация – една от основните причини за загуба на зрението след 50-годишна възраст. Биологичните механизми на тази връзка обаче дълго време оставаха неясни.
В новата работа учените изследват как клетките на пигментния епител на ретината (RPE), които поддържат светлочувствителните фоторецептори, реагират на краткосрочно и дългосрочно излагане на цигарен дим.
Експериментите върху млади и възрастни мишки показват, че димът потиска активността на гените, необходими за нормалното функциониране на клетките на ретината, и също така намалява наличието на хроматин – структура, която регулира включването и изключването на гените. В резултат на това клетките са по-неспособни да се справят със стреса и показват признаци на ускорено стареене, подобно на промените при човешката дегенерация на макулата.
В същото време реакцията на организма зависела от възрастта. При младите животни се активизирали защитните механизми – засилвала се работата на гените, свързани с контрола на възпалението, митохондриалната функция и процесите на „самопочистване“ на клетките. При възрастните мишки такава компенсаторна реакция почти липсвала, затова клетките се увреждали и умирали много по-често.
Допълнителни експерименти с човешки тъкани потвърдиха сходството на установените молекулярни промени, което показва възможната приложимост на резултатите при хората. В бъдеще изследователите планират да установят кои епигенетични промени могат да бъдат обърнати и кои водят до необратимо увреждане на зрението.
